Ο λευκός λιπώδης ιστός (White Fat tissue – WAT)

Μορφολογία και εμβρυϊκή προέλευση του λιπώδους ιστού
Στο έμβρυο, τα λιποκύτταρα προέρχονται από τα μεσεγχυματικά κύτταρα του πλάγιου μεσοδέρματος, τα οποία, με αρνητικό τον μεταγραφικό παράγοντα Myf5, εξελίσσονται σε άωρα προ-λιποκύτταρα και στη συνέχεια με την επίδραση του PPARγ παίρνουν την τελική τους μορφή. Τα λιποκύτταρα έχουν περίπου στρογγυλό, ομαλό σχήμα και το μεγαλύτερο μέρος του κυτταροπλάσματος (95%) καταλαμβάνεται από μια μεγάλη ενιαία λιποσταγόνα η οποία απωθεί τον πυρήνα στην περιφέρεια. Τα μιτοχόνδρια είναι λίγα και βρίσκονται και αυτά στην περιφέρεια του λιποκυττάρου. Η πυκνότητα των αιμοφόρων αγγείων στον WAT είναι μικρή καθώς και η νεύρωσή του.
Η όλη λοιπόν μορφολογία θυμίζει αποθήκη ενέργειας για παροχή πρώτης ύλης στην οξειδωτική φωσφορυλίωση.
Τα λιποκύτταρα ακολουθούν μια διαρκή δυναμική εξέλιξη-μεταβολή. Ο αριθμός τους δεν είναι γενετικώς προκαθορισμένος ούτε σταθερός. Εξαρτάται απόλυτα από το ισοζύγιο λιπογένεση-απόπτωση των λιποκυττάρων. Υπολογίζεται ότι στην ενήλικη ζωή, κάθε χρόνο, ανανεώνεται το 10% περίπου των λιποκυττάρων, άσχετα από τα επίπεδα του σωματικού βάρους
Σε περιπτώσεις αυξημένης ενεργειακής πρόσληψης αυξάνει παράλληλα και ο WAT και έτσι έχουμε εγκατάσταση παχυσαρκίας. Η αύξηση της μάζας του γίνεται με αύξηση του μεγέθους των λιποκυττάρων (υπερτροφική μορφή) ή και με αύξηση του αριθμού των λιποκυττάρων (υπερπλαστική μορφή). Η διάκριση της παχυσαρκίας σε υπερτροφική και υπερπλαστική μορφή έχει μεγάλη σημασία γιατί το μέγεθος του λιποκυττάρου σχετίζεται άμεσα με τις μεταβολικές διαταραχές που συχνά συνοδεύουν την παχυσαρκία. Αρχικά, η περίσσεια ενέργειας αποθηκεύεται στα υπάρχοντα λιποκύτταρα τα οποία αυξάνουν τον όγκο τους. Όταν ο όγκος του λιποκυττάρου φτάσει σε ένα κρίσιμο μέγεθος (αυτό είναι διαφορετικό στα διάφορα είδη θηλαστικών και διαφορετικό στις διάφορες περιοχές του σώματος) αρχίζει η διαδικασία δημιουργίας νέων λιποκυττάρων. Παράλληλα, αρχίζει διήθηση της υπερτροφικής περιοχής του λιπώδους ιστού από μακροφάγα. Ο βαθμός της διήθηση είναι ευθέως ανάλογη με το σωματικό βάρος και το μέγεθος των λιποκυττάρων. Τα μακροφάγα είναι περισσότερα κοντά στα νεκρά λιποκύτταρα και τελεολογικά φαίνεται ότι ο λόγος είναι η επαναρρόφηση από αυτά με φαγοκυττάρωση του λίπους για εξοικονόμηση ενέργειας. Αυτό που έχει δειχθεί πειραματικά στα τρωκτικά και είναι ιδιαίτερα ενδιαφέρον, είναι το ότι αν προκληθεί παχυσαρκία από αυξημένη διατροφική πρόσληψη λίπους, τα λιποκύτταρα είναι υπερτροφικά. Αντίθετα, αν προκληθεί παχυσαρκία από βλάβη στον υποθάλαμο, η παχυσαρκία είναι υπερπλαστική (Proc Natl Acad Sci USA 2001;98:4581–4586).
Αυτό λοιπόν που μπορούμε να πούμε είναι ότι αν με την αύξηση του σωματικού βάρους υπάρξει αναστολή ή επιβράδυνση της λιπογένεσης, αυτό θα οδηγήσει στην υπερτροφική μορφή της νόσου και θα δώσει έναυσμα στις ενδοκρινικές και ανοσολογικές μεταβολές που προκαλούν τις μεταβολικές νόσους.
Η εκκριτική δραστηριότητα του λευκού λιπώδους ιστού
Ο λιπώδης ιστός δεν είναι μόνο μια απλή αποθήκη ενέργειας με τη μορφή λίπους. Παράγει και εκκρίνει πληθώρα παραγόντων με ποικιλία δράσεων και όχι μόνο μεταβολικών. Η εκκριτική δραστηριότητα του λευκού λιπώδους ιστού (WAT) δεν είναι ίδια σε όλες τις ανατομικές περιοχές του σώματος. Το λίπος π.χ. της περιτοναϊκής κοιλότητας, ως περισσότερο ‘ευαίσθητο’ στα λιπολυτικά ερεθίσματα, έχει σημαντικότερη ευθύνη για την εμφάνιση ινσουλινοαντίστασης, διαβήτη 2 και καρδιο-αγγειακών νόσων. Το περικαρδιακό και το περιαγγειακό λίπος έχουν σημαντική επίδραση στη μυοκαρδιακή λειτουργία και στη στεφανιαία νόσο.
Επίσης, εκφράζεται σαυτόν πληθώρα υποδοχέων, μεμβρανικών και πυρηνικών, πράγμα που αποδεικνύει τη λίαν σύνθετη αλληλορύθμιση του λιπώδους ιστού με τα υπόλοιπα οργανικά συστήματα.
 • Μεμβρανικοί υποδοχείς= Ινσουλίνης, γλυκαγόνης, γαστρίνης, αντιπονεκτίνης, αυξητικής ορμόνης και αγγειοτενσίνης ΙΙ.
 • Πυρηνικοί υποδοχείς= Θυρεοειδικές ορμόνες και TSH, PPARγ, οιστρογόνα, ανδρογόνα, προγεστερόνη, γλυκοκορτικοειδή, βιταμίνη D.
Είναι πολύ πιθανόν, το κεντρικό νευρικό σύστημα να παίρνει και να ακολουθεί τις ‘εντολές΄ του λιπώδους ιστού όσον αφορά τη διατροφική αλλά και τη γενικότερή του συμπεριφορά.
Η αύξηση λοιπόν του λευκού λίπους αλλά κυρίως η δυσλειτουργία του λιπώδους ιστού (λιποπάθεια) είναι οι κύρια υπεύθυνοι για το μεγαλύτερο ποσοστό των καρδιο-μεταβολικών νόσων.
Αυτό οφείλεται στους παρακάτω παράγοντες:
Κυτταροκίνες: TNFα, IL-1β, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IL-18, macrophage migration inhibitory factor (MIF)
Παράγοντες ανάλογοι του συμπληρώματος: adiponectin, adipsin, acylation stimulating protein (ASP)
Παράγοντες μεταβολικών οδών και ενδοκυττάριας μεταφοράς ερεθίσματος: leptin, resistin, omentin, vaspin, apelin, visfatin, adipocyte fatty acid binding protein (aP2), apolipoprotein E (apoE), retinol binding protein 4 (RBP4), παράγωγα της COX μεταβολικής οδού (prostacyclin PGE2 & PGI2), nitric oxide synthase pathway, σύστημα renin-angiotensin, ιστικοί αναστολείς των μεταλλοπρωτεϊνών (TIMPs)
Αυξητικοί και αγγειογενετικοί παράγοντες: IGF-1, angiopoetin factor 1 & 2, FGFs (fibroblast qrowth factors), hepatocyte growth factor (HGF), nerve growth factor (NGF), vascular endothelial cell growth factor (VEGF), transforming growth factor-β (TGFβ), tissue factor 3 (TF-3)
Μόρια προσκόλλησης και συστατικά του συνδετικού ιστού: α2-macroglobulin, vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), κολλαγόνο I, III, IV και VI, fibronectin, matrix metalloproteinase (ΜΜΡ) 1, 7, 9, 10, 11, 14, 15, lysyl oxidase
Πρωτεΐνες οξείας φάσης: C αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP), serum amyloid A3 (SAA3), plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1), Ηaptoglobin
Χυμοκίνες: chemerin, monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1), macrophage inhibitory protein-1 alpha (MIP-1α), regulated upon activation, normally T cell expressed and secreted (RANTES)