Αιτιολογία και προδιαθεσικοί παράγοντες του καρκίνου του Θυρεοειδούς

Αν και τα ακριβή αίτια της καρκινογένεσης δεν είναι γνωστά, είναι σαφές σήμερα ότι κάποιοι παράγοντες αυξάνουν σημαντικά την πιθανότητα να εμφανιστεί η νόσος. Οι προδιαθεσικοί αυτοί παράγοντες είναι:
Α. Ακτινοβολία
Η εξωτερική ή εσωτερική ακτινοβολία αποτελεί τον πιο ισχυρό και αναγνωρίσιμο προδιαθεσικό παράγοντα καρκινογένεσης στο θυρεοειδή . Ο αυξημένος κίνδυνος εμφανίζεται στα 5 χρόνια από την έκθεση, κορυφώνεται στα 20, παραμένει υψηλός για 20 ακόμα έτη και μετά μειώνεται. Ο κίνδυνος είναι αυξημένος ακόμα και με πολύ μικρές δόσεις ακτινοβολίας (10 cGy) ,αλλά αυξάνει σημαντικά και παράλληλα όσο αυτή γίνεται μεγαλύτερη και μέχρι τα 1500 cGy. Τα παιδιά και οι έφηβοι είναι πολύ πιο ευαίσθητες ηλικίες στη βλαπτική επίδραση της ακτινοβολίας, ενώ, μετά την ηλικία των 20 ετών, ο κίνδυνος μειώνεται σημαντικά. Στην Ουκρανία και τη Λευκορωσία, χώρες που επλήγησαν καίρια από το πυρηνικό ατύχημα στο Chernobyl, στα παιδιά που τότε ήταν 10 ετών, η συχνότητα καρκίνου του θυρεοειδούς είναι σήμερα 100 φορές μεγαλύτερη .
Αλλες υπεύθυνες πηγές ακτινοβολίας είναι η εξωτερική ακτινοβολία στον τράχηλο που συνέβαινε τα παλαιότερα χρόνια για θεραπεία των υπερτροφικών αμυγδαλών και της ακμής, καθώς και η ακτινοβολία που γίνεται στον τράχηλο ακόμα και σήμερα για θεραπεία κακοηθειών, συνήθως λεμφωμάτων.
Η χορήγηση για διαγνωστικούς ή θεραπευτικούς λόγους Ι131 δεν έχει ενοχοποιηθεί, τουλάχιστον μέχρι σήμερα, για καρκινογένεση στο θυρεοειδή.
Β. Κληρονομικότητα-Οικογενειακό ιστορικό
Οι πάσχοντες από μυελοειδές καρκίνωμα εμφανίζουν σε πολύ μεγάλο ποσοστό μετάλλαξη του RET oγκογονιδίου. Αλλά και σχεδόν όλοι όσοι έχουν μετάλλαξη στο ογκογονίδιο αυτό θα εμφανίσουν μυελοειδές νεόπλασμα. Αν το μυελοειδές νεόπλασμα έχει οικογενή χαρακτήρα πρέπει να γίνεται έλεγχος και για πιθανή ύπαρξη φαιοχρωμοκυττώματος ή και αδενώματος παραθυρεοειδών (ΜΕΝ 2Α και 2Β)
Στους πάσχοντες από θηλώδεις νεοπλασίες παρατηρείται επίσης μετάλλαξη των ογκογονιδίων RET και TRK ( στο 3-33%, όταν δεν υπάρχει ιστορικό ακτινοβολίας και στο 60-80% με ιστορικό ακτινοβολίας).
Μετάλλαξη του σημείου ενεργοποίησης του γονιδίου RAS υπάρχει σε μεγάλο ποσοστό σε πάσχοντες από θυλακιώδη αδενώματα και θυλακιώδη καρκινώματα .
Το θηλώδες καρκίνωμα του θυρεοειδούς έχει οικογενή χαρακτήρα σε ποσοστό 3-10%, αλλά δεν είναι ακόμα γνωστός ο υπεύθυνος γενετικός τόπος.
Γ. Γυναικείο φύλο
Ο επιπολασμός της νόσου στα δύο φύλα είναι 3:1, με επικρατούν το γυναικείο. Στην Ελλάδα η συχνότητα στις γυναίκες είναι μεγαλύτερη, φθάνουσα στις διάφορες στατιστικές μέχρι και στο 80%.
Δ. Ηλικία
Οι μεγαλύτερες ηλικίες χαρακτηρίζονται από αυξημένη νοσηρότητα. Οι περισσότεροι ασθενείς είναι άνω των 40 και οι εμφανίζοντες αμετάπλαστο καρκίνωμα >65 ετών. Στη χώρα μας, η μέση ηλικία κατά την αρχική διάγνωση διαφοροποιημένου καρκινώματος είναι 42.3±1.3 έτη .
Ε. Φυλή
Η λευκή φυλή εμφανίζει αυξημένη συχνότητα νεοπλασιών στο θυρεοειδή.
ΣΤ. Ιωδοπενία
Ασθενείς από περιοχές με επαρκή πρόσληψη ιωδίου είχαν σε μεγαλύτερο ποσοστό θηλώδη καρκινώματα (84%) σε σχέση με τους ασθενείς που προέρχονταν από ιωδοπενικές περιοχές (74%),γεγονός που παρατηρείται και στη χώρα μας .
Ασθενείς από ιωδοπενικές περιοχές, αν και δεν εμφανίζουν συνολικά μεγαλύτερα ποσοστά καρκίνου, έχουν σχετικά συχνότερα, τη θυλακιώδη και αναπλαστική μορφή της νόσου, που είναι κακοηθέστερες.
Ζ. Παχυσαρκία. (περισσότερα στοιχεία στο ανάλογο άρθρο του ιστότοπού μας)